تعیین حد بحرانی پتاسیم برای محصول گندم

تحقیق فرمت فایل word تعداد صفحات 12

 تعیین حد بحرانی پتاسیم برای محصول گندم

دراین تحقیق موارد زیر برسی مشوند :

چکیده:

به منظور تعیین حد بحرانی پتاسیم برای محصول گندم ، در نواحی عمده کشت این محصول در یک منطقه و در فامیل های غالب خاک ، تعداد چندین مزرعه انتخاب می شود . سعی بر این است که مزارع انتخابی از نظر پتاسیم قابل جذب در گروه های مختلف کم تا زیاد قرار گیرند . در هر کدام از مزارع چند تیمار کودی مانند :                                                                                                                    

P130K100 - P0K100 - P130K0 - P0K0

در سه تکرار ، در قالب طرح بلوکهای کامل تصادفی مورد برسی قرار می گیرد با استفاده از روش کیت نلسون ، حد بحرانی پتاسیم برای گندم تعیین می گردد .               

نگارنده بر آن است که به برسی ادبیات تحقیق موجود در زمینه حد بحرانی پتاسیم ، بپردازد و در پایان به بحث و برسی در زمینه کشاورزی ایران خواهد پرد اخت

مقدمه :

منابع:

طی آزمایشات بالو و همکاران نشان دادند که پتاسیم

طبق آزمایشات لو بر روی انگور و جونک بر روی خردل

فان ریسویک آزمایشات کالیبراسیون ازت ، فسفر و

در حال حاضر یکی از مناسبترین راه ها برای برسی

لذا با توجه به مواردی از قبیل محاسن و اثرات سازنده

پروژه تعیین تأثیر روش تدریس حل مسئله و تدریس اکتشافی هدایت شده بر خلاقیت دانش آموزان

نوع فایل: word

قابل ویرایش 81 صفحه

مقدمه:

خلاقیت به عنوان توانایی تجسم و پیش بینی  ایجاد اندیشه های نو، ویژگی انسان تلقی می گردد و نقش بنیادی آن درجامعه و رشد اقتصادی تکامل فرهنگ محسوس است (دارستانی،1376)

در اغلب موارد حتی در کشورهای پیشرفته و قتی سخن از تدوین و پیاده کردن برنامه های آموزشی در جهت یادگیری خلاق به میان می آید مشکلی جدی در عملی بودن و مفید بودن آن مطرح می شود. به وضوح روشن است که در این دوران فراصنعتی،خلاقیت نه یک ضرورت بلکه شرط بقاست(دارستانی، 1376؛ قاسم زاده، 1373)

با توجه به آموزش پذیر بودن خلاقیت در اکثر افراد باید بتوان از این نعمت الهی که یکی از وجوه متمایز و بارز انسان است به نحو احسن استفاده کرد ( دارستانی ،1376)

روشتدریسمعلمان  درایجادخلاقیتبسیارمهماستدر  روشهای  سنتی  و  غیرفعال(معلم محور) که در حال  و گذشته روی آن تکیه می شود، معلم متکلم وحده می گردد، خود مسائل را مطرح کرده و آنها را سازمان دهی می کند و به حل آن ها می پردازد. در این میان دانش آموزان نقش یک تماشاچی را دارند. پیداست که دراین گونه روشها دانش آموزان مطالب را مشکل یاد می گیرند ولی در روشهای فعال (دانش آموز محور) متعلم نقشی را در کلاس ایفا می کند و معلم تنها به عنوان یک راهنما و تسهیل گر می باشد. به نظر روسو ( 1900 )اگر دانش آموزی در حل مسئله ای اشتباه کرد صبر کنید تا خودش به اشتباهش پی ببرد و آنرا اصلاح نماید. پیاژه نیز روشهای فعال را توصیه کرده نامبرده استقلال فکری، تربیت  عقلانی و پرورش خلاقیت را با این روشها ممکن می داند  (دارستانی، 1376).

برونر  در کتاب « به سوی نطریه آموزشی» آورده است که : دانش را نباید به طور مستقیم در اختیار دانش آموزان قرار داد بلکه باید آنها را بامسأله روبرو کرد تا خودشان به کشف روابط میان امور و راه حل آن اقدام کنند. با این اوصاف می توان گفت که ایجاد و پرورش خلاقیت، آفرینندگی ابتکار و توانایی حل مسئله تنها با روشهای فعال و پویا مؤثر است (بیلر، ترجمه کدیور،1372)

 این برنامه دانش آموزان را تشویق می کند که از فرایند فکری خود شان آگاهی پیدا کرده و از مهارتهای فکری بطور آگاهانه استفاده برند. بنابراین آموزش و پرورش از جمله مدارس و روش تدریس معلمان برای پرورش و شکوفایی خلاقیت بسیار مؤثر می باشد در این پژوهش سعی بر این است که به دو روش فعال تدریس اکتشافی وحل مسئله پرداخته شود. در روش اکتشافی, دانش آموزبه طور مستقل ویا با راهنمایی معلم، قانونی را کشف نموده و مسئله ای را حل می کند. در یادگیری اکتشافیدانش آموز باید مسئله مورد نظر را مشخص کند،  را ه حل های ممکنی را برای آن در نظر گیرد، را ه حل ها را با توجه به شواهد  آزمایش کند، نتیجه گیریهای مناسبی را با توجه به این آزمایشبدست آورد و این نتیجه گیری ها را درایده های جدید به کار گیرد و سرانجام به قوانین کلی وقابل تعمیم  برسد (صفوی،1377 ) .

در روش حل مسئله، مسا ئل کلی و ابهام آمیز به اجزاء کوچکتر تقسیم شده و هر جزء بطور جداگا نه مورد بررسی قرار می گیرد. بنا بر این در روش حل مسئله باید ا بتدا صورتی از خصوصیات مختلف شی یا ایده مورد نظر را تهیه کرد سپس توجه خود را به هر یک از خصوصیات معطوف کرد. این روش خلاقانه حل مسئله صورت خصوصیات رابرت کرافوردمی باشد. مهارت های تفکر خلاق باید به عنوان مهمترین مهارتهای سازگاری و قابلیت انطباق شناخته شود و چنین مهارتهایی باید برای مواد درسی مدارس و مؤسسات اساسی و ضروری تلقی گردد. آموزش مهارت های فکری و پرورش خلاقیت جزء اولین موارد مهم در مدرسه می باشد (حسینی ،الف1381) .

فهرست مطالب:

کلیات تحقیق

مقدمه

بیان مسئله

اهمیت وضرورت تحقیق

اهداف تحقیق

فرضیه های تحقیق

تعریف نظری متغیرها

روش تدریس اکتشافی هدایت شده

روش حل مسئله

تعریف نظری خلاقیت

تعریف عملیاتی متغیر ها

مراحل روش حل مسئله

تعریف عملیاتی خلاقیت

فصل دوم

مروری بر ادبیات تحقیق

مقدمه

تا ریخچه مطالعه خلاقیت

نظریه های خلاقیت

تداعی گرایی و رفتار گرایی

روان شناسی گشتالت  ( کل گرایی)

روان کاوی ونو روان کاوی

مکتب روان سنجی

روش های آموزش خلاقیت

مراحل روش حل مسئله ( الگوی جان دیویی):

محاسن روش اکتشافی از دیدگاه برونر

روش بارش یا طوفان فکری

تعریف بارش فکری

قوانین لازم الاجرای روش بارش فکری

مراحل روش بارش مغزی

زمان و طول جلسه بارش مغزی

روش مباحثه ای ( بحث گروهی)

سازمان دهی افراد در بحث گروهی

روش پروژه

ویژگیهای روش پروژه

مراحل روش پروژه

مراحل روش گردش علمی

اجزاء خلاقیت:

خانواده و خلاقیت

ویژگیهای شخصیتی افراد خلاق

پژوهشهای مربوط به خلاقیت

نقد وبررسی پژوهشهای انجام یافته در باره خلاقیت

فصل سوم

روش اجرای تحقیق

مقدمه

جامعه آماری

نمونه آماری و شیوه نمونه گیری

ابزار اندازه گیری

روایی  وپایایی

شیوه نمره گذاری

طرح تحقیق

روش آماری تحلیل داده ها

فصل چهارم

تجزیه و تحلیل داده ها

تحلیل داده ها

الف ) توصیف داده ها

ب ) تحلیل استنباطی داده ها

فصل پنجم

نتیجه گیری

محدودیت ها

پیشنهادات

فهرست جداول

جدول1 شاخصهای توصیفی نمرات  خلاقیت آزمودنی های پژوهش

جدول2  شاخص های توصیفی نمرات خلاقیت آزمودنی های کل نمونه

جدول3 شاخصهای توصیفی نمرات خرده مقیاسهای خلاقیت آزمودنی های گروه کنترل

جدول 4 شاخصهای توصیفی نمرات خرده مقیاسهای خلاقیت آزمودنی های گروه آزمایش

جدول5 شاخصهای توصیفی نمرات خرده مقیاسهای خلاقیت آزمودنی های گروه آزمایش2

جدول6 خلاصةنتیجه تحلیل آزمون t برای مقایسه میانگین نمرات افتراقی  خلاقیت آزمودنیهای گروههای آزمایش 1 و کنترل

جدول 7خلاصةنتیجه تحلیل آزمونt برای مقایسه میانگین نمرات افتراقی در خرده مقیاس  های خلاقیت

جدول 8خلاصةنتیجه تحلیل آزمون t برای مقایسه میانگین نمرات افتراقی  خلاقیت آزمودنیهای گروههای آزمایش و کنترل

جدول9 خلاصةنتیجه تحلیل آزمون tبرای مقایسه میانگین نمرات افتراقی در خرده مقیاس  های خلاقیت

جدول 10 نتیجة تحلیل کواریانس

دانلود پاورپوینت روش های تعیین مرکز دایره

پاورپوینت روش های تعیین مرکز دایره

فرمت فایل: پاورپوینت

تعداد اسلاید:7

بخشی از متن:

روش اول :

دایره ی مقابل را که وتر AB روی آن مشخص شده است درنظر بگیرید. عمود منصف این وتر را رسم کنید .

این عمود منصف دایره رابه دو قسمت مساوی تقسیم می کند.

بنابراین قسمتی از این عمود منصف که داخل دایره است ، قطری از دایره است .

پروژه تعیین میزان افسردگی در دانشجویان خوابگاهی و غیرخوابگاهی و تأثیر آن بر پیشرفت تحصیلی

نوع فایل: word

قابل ویرایش 85 صفحه

چکیده:

تحصیلی و تفاوت آن در دو گروه خوابگاهی و غیرخوابگاهی بپردازد. در واقع بدنبال پاسخ به این سؤال است که آیا محیطی مانند خوابگاه می‌تواند با ایجاد افسردگی بر پیشرفت تحصیلی دانشجویان تأثیر بگذارد؟

برای رسیدن به هدف مذکور از طرح ـ پس رویدادی (علی ـ مقایسه‌ای) استفاده کردیم جامعه و نمونه پژوهش حاضر کل دانشجویان دختر در حال تحصیل رشته روانشناسی دانشگاه شهید بهشتی تهران می‌باشد که کل جامعه بعنوان نمونه مورد مطالعه قرار گرفت.

داده‌های مورد نظر برای متغیر افسردگی از طریق پر کردن سیاهه افسردگی بک و برای پیشرفت تحصیلی معدل ترم گذشته دانشجویان جمع‌آوری شد.

برای تجزیه و تحلیل آماری داده‌های از ضریب همبستگی پیرسون و t دو گروه مستقل استفاده گردید نتایج پژوهش نشان داد بین میزان افسردگی و پیشرفت تحصیلی رابطه معناداری وجود دارد.

مقدمه:

عملکرد تحصیلی دانش آموزان و دانشجویان و بررسی عوامل تأثیرگذار بر آن موضوعی است که بخش عمده ای از ظرفیت در علوم تربیتی را به خود اختصاص داده است. بهمین دلیل، از دیرباز پژوهشگران علاقمند، با بررسی و مطالعه در این زمینه سعی در روشن نمودن جوانب مختلف آن داشته و به نتایج قابل توجهی نائل آمده اند. از جمله عواملی که می تواند بر عملکرد تحصیلی دانش آموزان تاثیر بگذارد محیط زندگی شان می باشد.

بین بشر و محیط زندگی اش به کنش و واکنش مداوم وجود دارد این رابطه مداوم در حال نوسان است. محیط برای عده ای ممکن است منبع یک حس اعتماد به نفس قوی، جوازی برای ابراز احساسات درونی و بالاخره محل و مجالی پر از امید برای تحصیل و پیشرفت و موفقیت باشد. از طرف دیگر اگر محیط زندگی نتواند ایگو افراد را تأمین و تقویت کند، اگر مانع رشد اعتماد به نفس آنها شود، و اگر بکرات موجب ظهور حس کینه و عداوت در آنها گردد منجر به حس طرد، درماندگی و تنهایی خواهد شد، و همین محیط است که ما آنرا افسردگی زا می خوانیم (فلک، 1375).

در زندگی هر کسی موقعیتهایی پیش می آید که خواه ناخواه او را غمگین می سازد و هیچ انسانی از افسردگی و اضطراب، تشویش و نگرانی مصون نیست. ولی تا آنجا که حالات یأس، سرخوردگی و اضطراب بعنوان واکنش محسوب می شود بسیار سالم و مفید می باشند زیرا مثل یک دریچه اطمینان، شرایط سخت و دشوار محیط را به فرد گوشزد می کنند تا بدین وسیله شخص بتواند خود را از صدمه و گزند بیشتر حفظ نماید. همانطور که زخم و سوزش و تورم و خونریزی در جسم انسان پدیده هایی غیر قابل اجتناب می باشند یأس و سرخوردگی، افسردگی و تشویش هم اموری غیرقابل اجتناب می باشند. ولی اگر فردی به دلایلی زمینه و استعدادی برای ابتلا به عوارض روانی داشته باشد یک حادثه کوچک در زندگی ممکن است منجر به بروز یک کیفیت شدید روانی شود بنابراین بین افسردگی روزمره با افسردگی شدید روانی باید فرق گذشت (معانی، 1368). منظور ما در این پژوهش افسردگی نوع دوم می باشد که بعنوان بیماری روانی تلقی می شوند.

چون بشر یک واحد سایکوبیولوژیک است، به هر تغییر فکری و حسی که موجب تغییرات شیمیایی سلسله اعصاب مرکزی گردد، از خود واکنش نشان داده و با هر استرس از نظر جسمی و روحی مبارزه خواهد کرد. از طرفی چون بشر یک موجود بنابراین اساس بیولوژیکی افسردگی اهمیت عوامل محیطی و روابط اجتماعی را نفی نمی کند چون بشر را باید از هر لحاظ، جسم و روان، دنیای درون و برون، عمل و عکس العمل و واکنشهای متقابل مورد مطالعه قرارداد (همان منبع)

مطالعاتی که در سالهای اخیر از طرف متخصصان سازمان بهداشت جهانی در کشورهای در حال توسعه انجام گرفته از افزایش دامنه شروع افسردگی در میان ملل در حال رشد حکایت می کند به طوری که تحقیقات نشان می دهد قریب 75/0 افرادی که در مؤسسات درمانگری روانی بستری می شوند دچار افردگی هستند (معانی، 1368). علائم افسردگی بصورت فقدان انرژی در انجام امور روزانه، سردرد، دردهای پراکنده در بدن و کم خوابی یا بدخوابی همراه است و یا بصورت اختلالات گوارشی و دردهای معده تظاهر نماید که در حقیقت از زخم معده و روده علائمی وجود ندارد بلکه علت همان افسردگی است که با برطرف شدن افسردگی ناراحتی گوارشی نیز برطرف می شود (همان منبع). بیماران افسرده احساس بی تفاوتی، پوچی، بی کفایتی و بی لیاقتی می کنند. ممکن است خیلی زود بر سر مسائل خیلی جزئی و بی‌اهمیت و کوچک و ناچیز گریه را سر می دهند. برخی احساس گناه می کنند که این خود یکی از بهترین علامت ها در تشخیص افسردگی است، که در این صورت لغزش ها و خطاهای خیلی کوچک گذشته و خیلی دور را گناه بزرگ تلقی نمایند و باعث رنج و عذاب و احساس گناه و ناآرامی آنان می شود. و در بعضی مواقع برای جبران این گناه و برای تنبیه خود و رهایی از آن اقدام به خودکشی می کنند (همان منبع)، محیط افسردگی زا راهزاران جزء لفظی و غیرلفظی بوجود می آورند که این اجزا در شخص مستعد و زخم پذیر سبب زوال اعتماد به نفس و پیدایش احساس گناه، خشم غیرقابل ابراز و یک حس مداوم درک نشدن خواهد گردید (فلک، 1375) این پژوهش در صدد آن است تا تأثیر محیطی مانند خوابگاه دانشجویی را برافسردگی، و ارتباط آنرا با پیشرفت تحصیلی دانشجویان بسنجد.

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

فصل اول: گستره علمی مسئله مورد بررسی

1ـ بیان مسئله

2ـ اهمیت و ضرورت پژوهش

3ـ اهداف

4ـ فرضیه‌های پژوهش

5ـ متغیرها و تعریف عملیاتی آنها

6ـ خلاصه

فصل دوم: مرور تحلیل یافته‌ها در زمینه بررسی حاضر

1ـ مبانی نظری

الف افسردگی (مفهوم و نظریه‌های مربوط به آن)

روان تحلیل‌گری

رفتاری‌نگر

شناختی

زیست‌شناختی

انواع

میزان شیوع

ب ـ پیشرفت تحصیلی

2ـ یافته‌های پژوهشی

3ـ خلاصه

فصل سوم: فرآیند روش شناختی

انتخاب نمونه

الف ـ جامعه و نمونه

2ـ ابزار گردآوری اطلاعات

الف ـ معرفی سیاهه

ب ـ روش اجرا و نمره‌گذاری

ج ـ اعتبار و پایایی

3ـ طرح تحقیق و روشهای آماری

منابع

ب ـ روشهای آماری

4ـ خلاصه

فصل چهارم: ارائه و تحلیل نتایج کمی

1ـ ارائه داده‌های توصیفی بدست آمده

2ـ بررسی نتایج در چهارچوب بدست آمده

الف ـ نتایج حاصل از رابطه بین افسردگی و پیشرفت تحصیلی

ب ـ نتایج آزمون t در متغیر افسردگی

ج ـ نتایج آزمون t در متغیر پیشرفت تحصیلی

3ـ خلاصه

فصل پنجم: بحث و نتیجه‌گیری

1ـ بحث و بررسی درباره یافته‌ها

2ـ جمع‌بندی و نتیجه‌گیری

3ـ کاربرد نتایج

4ـ محدودیت‌ها

5ـ پیشنهادات

الف ـ طرح تحقیق

منابع ومأخذ:

انجمن روانپزشکی آمریکا. (1373). طبقه‌بندی اختلالات روانی DSM-IV، ترجمه نصرت‌الله پورافکاری، چاپ اول، تهران: انتشارات آزاده.

هالاهان، دانیل، پی و کافمن، جیمز، ام. (1372). کودکان استثنایی، ترجمه مجتنبی جوادیان، چاپ دوم، مشهود: انتشارات آستان قدس.

کاپلان، هارولد؛ ساروک، بنیامین و گرب، جک. (1375)، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری ـ روانپزشکی بالینی، ترجمه نصرت الله پورافکاری، جلد سوم، چاپ اول، تهران: انتشارات شهرآب.

میلانی‌فر، بهروز. (1382). روانشناسی کودکان و نوجوانان استثنایی. چاپ یازدهم، تهران: انتشارات قومس

پروژه تعیین اثربخشی درمان نوروفیدبک در مقایسه با درمان دارویی در بیماران مبتلا به اختلال وسواس فکری - عملی.

نوع فایل: word

قابل ویرایش 195 صفحه

چکیده:

هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است.  اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.

از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.

ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی  نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد. 

نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد  که  در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد

مقدمه:

شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار  این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های  عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا،  2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند.  اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز  آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با  فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح  توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(

فهرست مطالب:

فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش

مقدمه

بیان مسأله

اهمیت و ضرورت تحقیق

هدف‌های تحقیق

فرضیه‌ها

تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق

فصل دوم ـ پیشینه پژوهش

اختلال وسواس فکری ـ عملی

اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی

علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی

معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی

همه‌گیرشناسی

اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده

سیر و پیش‌آگهی

ویژگی‌های بالینی

همایندی

تشخیص افتراقی

رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات

سبب‌شناسی

عوامل زیست عصبی ـ رسانه‌ها

ایمنی‌شناسی عصبی (نوروایمنولوژی)

مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی

وراثت‌شناسی

سایر داده‌های زیستی

عوامل رفتاری

عوامل روانی

درمان

دارو درمان

مهارکننده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین

روان‌درمانی

روان‌جراحی

سایر درمانی

EEG و امواج مغزی

روش ارزیابی EEG

الکتروآنسفالوگرافی کمی

الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی

نوروفیدبک

تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک

فصل سوم ـ روش‌شناسی پژوهش

طرح پژوهش

جامعه، نمونه و روش نمونه‌گیری

ابزارهای پژوهش

نحوه جمع ‌آوری اطلاعات

آموزش نوروفیدبک

دارودرمانی

فصل چهارم ـ نتایج

مقدمه

اطلاعات جمعیت‌شناختی

مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش

مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی

مقایسه معناداری میانگین‌ها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی

آزمون فرضیه‌ها

فصل 5ـ بحث در نتایج

پیوست‌ها

بحث در نتایج در پرتو یافته‌های پیشین

نتیجه‌گیری

محدودیت

پیشنهادات

منابع

خلاصه طرح پژوهشی و یافته‌ها

منابع ومأخذ:

منابع فارسی

- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند

- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.

- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.

-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.

- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.

- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.

منابع لاتین

-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder:  A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.

- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.

- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317

- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).

Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.

- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.

- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.

- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.

- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.

-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.

Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.

- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.

 - Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.

- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.

- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.

- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.

- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press. 

- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.

- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.

- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.

- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.

- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.

- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.

- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.

- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.

- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.

- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.

- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.

- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.

- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.

- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.

- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.

- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.

- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.

- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.

- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.

- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.

- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.

- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.

- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.

- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.

- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.

- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.

- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.

-  Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.

- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.

- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.

- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.

- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.

 - Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.

- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.

- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.

- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.

- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.

- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.

- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.

  - Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.

- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.

- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.

 - Jenike, M.  A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.

- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.

- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.

-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.

- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.

- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.

- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.

- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.

- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.

 - Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.

- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.

- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.

-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.

-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.

-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.

- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.

- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.

- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.

- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.

- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.

- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping  In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.

- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.

- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.

-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.

-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.

- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.

-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.

- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.

- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.

 -Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.

- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.

- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.

- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.

- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.

-  Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.

- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.

- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.

- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.

- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.

- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.

 -Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.

- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.

- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.

- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.

-  Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..

- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.

- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.

-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.

 - Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.

- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.

- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious  Cogn, 6, 267- 290.

- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic  Transition of  the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.

- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.

Rachman, S. J.  & de Silva P.  (1978).  Abnormal and normal obsessions.  Behaviour, Research and Therapy.  22, 549-552.

- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.

- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).

- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.

- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.

- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.

- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.

 - Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.

- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.

- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177. 

- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.

- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.

- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.

- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.

- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.

- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.

- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.

- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.

- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.

-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.

-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.

- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.

- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.

- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.

-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.