
داناود تحقیق بررسی اثرات شرایط محیطی بر عملکرد تجهیزات نیروگاه بخار و بررسی اثرات آن روی طراحی تجهیزات
داناود تحقیق بررسی اثرات شرایط محیطی بر عملکرد تجهیزات نیروگاه بخار و بررسی اثرات آن روی طراحی تجهیزات
چکیده
فصل اول : معرفی تجهیزات نیروگاه بخاری
1 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 2 ـ دیگ بخار و تجهیزات جانبی آن
1 ـ 2 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 2 ـ 2 ـ اکونومایزر
1 ـ 2 ـ 3 ـ درام
1 ـ 2 ـ 4 ـ لوله های دیوارهای محفظه احتراق یا اوپراتور
1 ـ 2 ـ 5 ـ سوپر هیترها
1 ـ 2 ـ 6 ـ دی سوپر هیتر ها یا اتمپراتورها
1 ـ 2 ـ 7 ـ ری هیترها
1 ـ 2 ـ 8 ـ جنس لوله های بویار
1 ـ 2 ـ 8 ـ 1 ـ ساختار میکروسکوپی فولادها
1 ـ 2 ـ 8 ـ 2 ـ اورهیت شدن لوله های بویلر
1 ـ 2 ـ 8 ـ 3 ـ تغییرات ساختار فولاد در تحت اورهیت
1 ـ 2 ـ 8 ـ 4 ـ اتفاقات اورهیت در نیروگاهها
1 ـ 2 ـ 8 ـ 5 ـ بحث و نتیجه گیری
1 ـ 3 ـ گرمکن های آب تغذیه
1 ـ 4 ـ کوره یا محفظه حتراق
1 ـ 4 ـ 1 ـ ساختمان مشعلها و روشن پودر کردن سوخت در آنها
1 ـ 5 ـ تجهیزات جانبی دیگ بخار
1 ـ 5 ـ 1 ـ گرمکن های هوا
1 ـ 5 ـ 2 ـ دریچه های کنترل هوا یا دمپرها
1 ـ 5 ـ 3 ـ دودکش
1 ـ 6 ـ فنهای نیروگاه
1 ـ 7 ـ والوها
1 ـ 8 ـ سیستمهای مرتبط با دیگ بخار
1 ـ 8 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 8 ـ 2 ـ سیستم کنترل آب تغذیه
1 ـ 8 ـ 3 ـ سیستم کنترل درجه حرارت بخار
1 ـ 8 ـ 4 ـ کنترل فشار بخار
1 ـ 8 ـ 5 ـ کنترل سیستم احتراق
1 ـ 8 ـ 5 ـ 1 ـ کنترل هوای مشعل
1 ـ 8 ـ 5 ـ 2 ـ کنترل سوخت مشعل
1 ـ 8 ـ 5 ـ 3 ـ کنترل فشار محفظه احتراق
1 ـ 9 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 9 ـ 2 ـ اصول کار و وظایف کندانسور
1 ـ 9 ـ 3 ـ اثرات وجود هوا در کندانسور
1 ـ 9 ـ 4 ـ انواع کندانسور از نظر خنک سازی بخار
1 ـ 9 ـ 5 ـ وسایل حفاظتی کندانسور
1 ـ 9 ـ 6 ـ تمیز کردن کندانسور
1 ـ 10 ـ سیستمهای آب گردشی خنک کننده کندانسور
1 ـ 10 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 10 ـ 2 ـ انواع سیستمهای خنک کن
1 ـ 10 ـ 3 ـ سیستم یکبارگذر
1 ـ 10 ـ 4 ـ سیستم چرخشی
1 ـ 10 ـ 5 ـ سیستم ترکیبی
1 ـ 11 ـ توربین بخار و انواع طبقه بندی آن
1 ـ 11 ـ 1 ـ مقدمه
1 ـ 11 ـ 2 ـ طبقه بندی توربین بخار
فصل دوم : بررسی اثرات شرایط محیطی بر روی عملکرد نیروگاههای بخار
2 ـ 1 ـ اثر کمیت های ترمودینامیکی ( فشار و دما ) بروی بازده سیکل نیروگاه
2 ـ 2 ـ 1 ـ وظیفه اصلی چگالنده
2 ـ 2 ـ 2 ـ سیستم آب گردشی نیروگاه
2 ـ 2 ـ 3 ـ عوامل موثر بر برج خنک کن نیروگاه
2 ـ 2 ـ 4 ـ اثرات شرایط محیطی بر کندانسور
2 ـ 3 ـ اثرات شرایط محیطی بر روی عملکرد لوبلیر نیروگاه
2 ـ 3 ـ 2 ـ اثرات فشار و دمای محیط بر روی عملکرد بویلر
2 ـ 4 ـ بررسی نمونه ای اثرات شرایط محیطی بر عملکرد نیروگاه بخاری ( تبریز )
2 ـ 4 ـ 1 ـ تاثیر درجه حرارت محیط در مصرف داخلی
2 ـ 4 ـ 2 ـ تاثیر درجه حرات محیط در مصرف آب نیروگاه
نتیجه گیری
2 ـ 4 ـ 3 ـ تاثیر درجه حرارت کم محیط در بهینه سازی مصرف داخلی نیروگاه تبریز
2 ـ 4 ـ 4 ـ تاثیر درجه حرات در افزایش تلفات و کاهش عمر الکتروموتورهای سوخت
2 ـ 5 ـ بررسی علل خوردگی لوله های کندانسور واحد یک نیروگاه تبریز
2 ـ 5 ـ 1 ـ شرایط کاری و مشخصات فنی لوله های کندانسور
2 ـ 5 ـ 2 ـ وضعیت ظاهری نمونه لوله
2 ـ 5 ـ 3 ـ نتایج آزمایشات
2 ـ 5 ـ 4 ـ فرم مقطع سوراخ
2 ـ 5 ـ 5 ـ بررسی زیر ساختار لوله
2 ـ 5 ـ 6 ـ علل خوردگی و سوراخ شدن نمونه مورد آزمایش
2 ـ 5 ـ 7 ـ پیشنهادات
2 ـ 6 ـ بررسی نمونه ای اثرات شرایط محیطی بر عملکرد نیروگاه بندرعباس
2 ـ 6 ـ 1 ـ اثرات شرایط محیطی بر عملکرد بویلر و تاثیر آن بر طراحی بویلر
2 ـ 6 ـ 2 ـ اثرات شرایط محیطی بر عملکرد توربین
2 ـ 6 ـ 3 ـ اثرات شرایط محیطی بر ژنراتور
2 ـ 6 ـ 4 ـ اثرات شرایط محیطی بر کندانسور
2 ـ 7 ـ بررسی نمونه ای اثرات شرایط محیطی بر روی عملکرد نیروگاه شهید محمد منتظری اصفهان
2 ـ 7 ـ 1 ـ اثرات شرایط محیطی بر روی عملکرد بویلر
2 ـ 7 ـ 2 ـ اثرات شرایط محیطی بر عملکرد کندانسور
فصل سوم
نتیجه گیری
مراجع
چکیده
شرایط جغرافیای و آب و هوایی در ایران که متاسفانه بیشتر کویر و گرم می باشد کمک می نماید که درصد مصرف داخلی واحدهای بهره برداری شده در ایران از حد بالایی برخوردار باشد بر این اساس جای زیادی برای کاهش مصارف داخلی واحدهای در حال کار برای پرسنل بهره برداری نیروگاههای بخاری جزء توجه به تغییرات دمای هوای محیط و دیگر شرایط محیطی و نیز میزان بار واحد باقی نمی ماند که به عنوان مثال در نیروگاه کازرون با توجه به راه اندازی واحدها و میزان مصارف کم واحد ها روش مورد عمل در نیروگاه کازرون توجه به دمای محیط و استفاده حداقل از فن های خنک کن روغن و آب می باشد و در نیروگاه تبریز اقدامات نیروگاه جهت کاهش مصارف داخلی و کاهش تلفات حرارتی و الکتریکی بصورت برنامه ریزی جهت خارج نمودن فن های برج با توجه به دمای آب خنک کن و تغییرات دمای هوای محیط و کاهش نسبی مصارف الکتریکی می باشد . این پروژه از سه فصل تشکیل شده است که در فصل اول به معرفی تجهیزات نیروگاه بخار می پردازیم و در فصل دوم به بررسی اثرات شرایط محیطی بر عملکرد نیروگاه بخار و در فصل سوم نیز نتیجه گیری از پروژه و ارائه پیشنهادات و راه حلهایی جهت کاهش مصارف داخلی نیروگاه با توجه به فاکتور شرایط محیطی می پردازد .
مقدمه
نیروگاههای بخاری یکی از مهمترین نیروگاههای حرارتی می باشد که در اکثر کشورها ، از جمله ایران سهم بسیار زیادی را در تولید انرژی الکتریکی بر عهده دارد به طوری که سهم تولید این نیروگاهها بیش از 70% کل تولید انرژی کشورمان ( در سال 1375 ) می باشد . از مهمترین این نیروگاهها در کشورمان می توان به نیروگاههای شهید محمد منتظری اصفهان ، رامین اهواز ، اسلام آباد اطفهان ، طوس مشهد ، بعثت تهران ، شهید منتظر قائم کرج ، تبریز ، بیستون ، کرمانشاه ، مفتح همدان و بندرعباس اشاره نمود ، مشخصات این نیروگاهها به همراه دیگر نیروگاهها بخاری کشورمان را می توان در جدول ( 1 ـ 1 ) مشاهده نمود . در این نیروگاهها از منابع انرژی فسیلی از قبیل نفت ، گاز طبیعی ، مازوت و غیره استفاده می شود ، به این ترتیب که از این سوختها جهت تبدیل به انرژی حرارتی استفاده شده و سپس این انرژی به انرژی مکانیکی ، و در مرحله بعد به انرژی الکتریکی تبدیل می گردد به عبارت دیگر در این نیروگاهها سه نوع تبدیل انرژی صورت می گیرد اولین نوع تبدیل انرژی شیمیایی ( انرژی نهفته در سوخت ) به انرژی حرارتی است که این تحول در وسیله ای بنام دیگر بخار صورت می گیرد این تبدیل انرژی باعث می شود که آب ورودی به دیگر بخار تبدیل به بخار با دمای زیاد شود دومین نوع ، تبدیل انرژی حرارتی به انرژی مکانیکی است که این تحول در توربین نیروگاه صورت می گیرد و انرژی مکانیکی است که این تحول در توربین نیروگاه صورت می گیرد و انرژی حرارتی نهفته در بخار وردی به توربین تبدیل به انری مکانیکی چرخشی محور توربین می شود . سومین و آخرین نوع از تبدیل انرژی در نیروگاههای بخاری ، تبدیل انرژی مکانکی موتور به انرژی الکتریکی می باشد که این تحول در ژنراتور نیروگاهها صورت می گیرد در نهایت انرژی الکتریکی توسط خطوط انتقال به مصرف کنندگان منتقل می شود در این فصل برآنیم تا تجهیزات اصلی یک نیروگاه از قبیل توربین ، دیگ بخار ، کندانسور و پمپ تغذیه ، به طور مجزا تجهیزات اصلی و جانبی این نیروگاههای مطرح می شود .
دی اریتور
آب تغذیه دیگهای بخار باید داری مشخصات به خصوصی باشد تا اثرات نا مطلوبی بر روی دیگ بخار نداشته باشد به عبارت دیگر آب تغذیه باید دور از نمکهای خورنده و گازهای محلول در آن باشد ، زیرا گازهای دی اکسید کربن بخصوص گاز اکسیژن باعث ایجاد خوردگی روی سطوح داخلی لوله های دیگ بخار و درام می شود . و گاز زدایی از آب تغذیه را می توان به دو صورت روش حرارتی و روش شیمیایی انجام داد . که روش متداول در نیروگاهها روش حرارتی است که در وسیقه ای بنام دی ارتیور صورت می گیرد . روش کار بر این اصل پایدار است که حلالیت گازها در آب با افزایش درجه حرارت کاهش می یابد بدین طریق که اگر آب به مدت کافی در درجه حرارت جوش قرار گیرد تمام گازهای محلول در آن از آب ، خارج شده و به اتمسفر می رود . دی ارتیور باید قادر باشد تا علاوه بر آنکه آب را تا درجه حرارت جوشش گرم کند ، آن را به قطرات بسیار ریز تبدیل نماید . پس می بنیم که دی اریتور علاوه بر جدا سازی گازهای ناخالص از آب ( بخاطر سبکتر بودن اکسیژن موجود در آب ) با پوشش مستقیم بخار زیر کش شده به آب عبوری از گرمکنهای فشار ضعیف ، دمای آب سیکل را تا حد مطلوب افزایش می دهد . در روش گاز زدایی به روش شیمیایی با استفاده از ماده هیدرازین (N2H4) اکسیژن موجود در آب جذب می شود .
1 ـ 4 ـ کوره یا محفظه احتراق
کوره ، محفظه یا اتاقی است که احتراق سوخت در آن صورت می گیرد نتیجه شده از احتراق سوخت در دو مرحله به آب داخل لوله های دیگ می رسد :
الف ـ بصورت تشعشع در فضای کوره و یا جابجایی در جریان گازهای داغ
ب ـ هدایت از طریق فلز لوله ها
حجم اتاق احتراق طوری طرح می شود که بتوان از حرارت ماکزیمم گازهای حاصل از احتراق استفاده نمود تا عمل انتقال حرارت براحتی و کامل انجام گیرد . ضمناً درجه حرارت ماکزیمم کوره سبب هیچ گونه خرابی و نقصی نگردد . دیواره های اتاق احتراق ابتدا از آجر نسوز ساخته می شوند ولی در اثر افزایش درجه حرارت این آجرها بسرعت خراب و از بین می رفتند ، در نتیجه برای افزایش عمر دیوارهای اتاق احتراق ، دیواره هایی که توسط جریان هوا خنک می شوند ساخته شد و در این مورد هوا ، سیال خنک کننده به شمار می رفت . این روش نیز موفقیت آمیز نبود تا بالاخره دیواره ها خنک شونده با آب ساخته شد . این نوع دیواره در حال حاضر بحدی توسعه یافته که لوله های دیواره کوره قسمت اعظم سطوح حرارتی را تشکیل می دهند و طوری طرح شده اند که حرارت تشعشعی را جذب می کنند . با این طرح ساخت دیگهای بخار بزرگ امکان پذیر گردید و مسائل مربوط به نگهداری و تعمیر دیواره های کوره را به حداقل کاهش داده است . معمولاً لوله های آب کوره ها بطور عمودی قرار گرفته است . این لوله ها در بالا و پایین به هدرها وصل شده اند ، لوله ها به قسمتهایی بنام ته روی هدرها جوش می شود . این قسمت ته یا تواماً با هدر ساخته شده است و یا در عمل به آن جوش می شود . وجود هدرها در دیگهای بخار از تعداد لوله هایی که به درام یا استوانه دیگ بخار وصل می شود کم می نمایند .
1 ـ 4 ـ 1 ـ ساختمان مشعلها و روش های پودر کردن سوخت در آنها
تعداد مشعلهای موجود در هر واحد بخاری بستگی به قدرت نیروگاه و دبی بخار تولید شده دارد . همچنین طریقه نصب این مشعلها در محفظه احتراق در بین واحدهای بخاری متفاوت می باشد . در بعضی از نیروگاههای در یک طرف محفظه و در بعضی دیگر در هر چهار طرف نصب می شوند به عنوان مثال در نیروگاه تبریز برای هر دیگ بخار 16 عدد مشغل با سوخت مایع وجود دارد که در دو ردیف و در چهار گوش محفظه احتراق نصب می شوند ولی در نیروگاه شهید محمد منتظری ، 12 عدد مشغل در دو ردیف و در یک طرف محفظه به کار می روند . در نیروگاه رامین اهواز تعداد مشعلها 16 عدد می باشد که در دو ردیف 4 تایی و در جلو و عقب کوره نصب شده اند . البته در نیروگاه شهید رجایی تعداد مشعلها برای هر دیگ بخار 20 عدد و در نیروگاه نکا به 14 عدد می رسد . مشعلهای سوخت منابع در کوره از دو قسمت زیر تشکیل شده اند :
الف ـ اتومایزر : در این قسمت ، سوخت وارد شده توسط بخار یا هوا و یا فشار خود سوخت به شکل پودر در می آید .
ب ـ رجیستر هوا : در این قسمت ، هوای لازم جهت احتراق سوخت تامین می شود . رجیستر هوا در دور تا دور اتومایزر واقع شده و دارای دمپرهایی است که میزان ورود هوا را تنظیم می کند . سوخت به وسیله پمپهایی به سرمشعلها جاری شده و در آنجا به صورت پودر در می آید .
پود کردن سوخت توسط اتومایزر به روشهای زیر صورت می گیرد :
1 ـ اتومایزر با تزریق فشار
2 ـ اتومایزر با مسیر برگشتی
3 ـ اتومایزر با وجود بخار
4 ـ اتومایزر با وجود هوا
1 ـ 5 ـ تجهیزات جانبی دیگ بخار
1 ـ 5 ـ 1 ـ گرمکن های هوا
گرمکن های هوا معمولاً بعد از اکونامیـزر در مسیر گازهای حاصل از احتراق بطرف دودکش قرار می گیرد و قمستی از حرارت باقیمانده در این گازها را کسب می کنند .
این حرارت جهت هوای تغذیه کوره برای احتراق سوخت مورد استفاده قرار می گیرد . گرمکن های هوا سه نوع می باشد :
الف ـ لوله ای
ب ـ صفحه ای یا ورقه ای
ج ـ دورانی
الف ـ گرمکنهای هوای نوع لوله ای ، معمولاً هوا از سطوح خارجی لوله عبور می کند و لوله ها را در بر می گیرد و جریان گازها از داخل لوله ها عبور می کند و حرارت از طریق دیواره لوله به هوائیکه از دور لوله و خارج آن عبور می کند منتقل می شود . در بعضی حالتهای برعکس ، هوای گرم شونده از داخل لوله ها عبور کرده و گازهای کوره از سطح خارجی لوله ها عبور می کند .
ب ـ گرمکنهای نوع صفحه ای یا ورقه ای شامل تعدادی پوشش یا ورقه فولادی می باشد که به بدنه نصب شده اند هوای احتراق از داخل این پوششها می گذرد و گازهای کوره در امتداد جریان هوا و بر عکس آن از سطح خارجی پوشش عبور می کنند و حرارت گازها از طریق ورقه های فولادی به هوای داخل پوششها هدایت می شود در اصطلاح انگلیسی به این دو نوع گرمکن لوله ای و صفحه ای گرمکن هوای نیرو بخش گویند .
ج ـ در گرمکن های هوا از نوع دورانی ، حرارت گازها در قسمتی برای مدت کوتاهی ذخیره می شود و سپس به هوای تغذیه دیگ بخار منتقل می شود یعنی در این نوع گرمکن سطوح انتقال دهنده حرارت از نوع فلز یا آجر به ترتیب در معرض عبور هوا یا گازهای گرم واقع می شود . این نوع گرمکن را به اصطلاح گرمکن های هوای بازیافتی گویند .

نوع فایل: word
قابل ویرایش 195 صفحه
چکیده:
هدف اصلی پژوهش حاضر، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک و درمان داروئی در کاهش نشانگان وسواس فکری- عملی است. اهداف دیگر این پژوهش، تعیین اثر بخشی درمان نوروفیدبک بر وسواس فکری و همچنین وسواس عملی است.
از آنجایی که این پژوهش مطالعه ای شبه آزمایشی با ساختار تک آزمودنی است، از بین بیماران مبتلا به وسواس فکری- عملی مراجعه کننده به مرکز جامع اعصاب و روان آتیه 12 نفر انتخاب و به صورت تصادفی در 3 موقعیت درمان نوروفیدبک، درمان داروئی و لیست انتطار قرار گرفتند.
ابزار پژوهش پرسشنامه پادوا می باشد که هم وسواس فکری و هم وسواس عملی را می سنجد. این آزمون برای کلیه بیماران به صورت پیش آزمون و پس آزمون به فاصله 10 هفته اجرا شد. از چک لیست مصاحبه بالینی بالینی نیز برای تشخیص گذاری بیماران استفاده شد.
نتایج این پژوهش با استفاده از اندازه اثر و محاسبه میزان بهبودی نشان داد که نوروفیدبک و درمان داروئی میزان بهبودی تقریبا یکسان ( به ترتیب 45/0 و 46/0 ) دارند و اندازه اثراین درمانها به ترتیب برابر 16/3 و 25/4 می باشد که اندازه اثر بزرگی محسوب می شوند و این درحالیست که میزان کل بهبودی در موقعیت لیست انتظار 5/3 درصد با اندازه اثر 01/0 درصد می باشد. استفاده از آزمون کروسکال- والیس نیز نشان داد که در هر 3 شاخص کل، وسواس فکری و وسواس عملی در پس آزمون به ترتیب با ارزش پی 023/0، 035/0 و 021/0فرض صفر که بیانگر برابری میانگین ها بود، رد شد. در کل می توان نتیجه گرفت که از درمان نوروفیدبک نیز می توان به عنوان راهبرد درمانی جدید استفاده کرد
مقدمه:
شناخت آن دسته از اختلال های روانی که تحت عنوان اختلال وسواس فکری- عملی مشخص می شوند توجه بسیاری از روانشناسان، روانپزشکان و پژوهندگان را به خود جلب کرده است. گفته می شود این اختلال طی تاریخ بشر همواره وجود داشته است و امروزه نسبت قابل ملاحظه ای از روان نژندها را به خود اختصاص داده است. شدت و استمرار این اختلال گاه به حدی می رسد که نیرو و کارایی فرد را کاملا پایین می برد و اثری فلج کننده در زندگی شخصی و اجتماعی بیمار بر جا می گذارد. اختلال وسواس فکری- عملی شامل دو بخش یعنی وسواس های فکری و وسواس های عملی است. شیوع کلی ( در طول زندگی) این اختلال را 2.5 درصد برآورد کرده اند (انجمن روانپزشکی امریکا، 2000). پژوهش ها نشان می دهد که میزان شیوع این اختلال در بسیاری از فرهنگهای گوناگون دنیا شبیه یکدیگرند. اگرچه اختلال وسواس معمولا در نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع می شود اما ممکن است در دوران کودکی نیز آغاز شود. متوسط سن شروع مردان پایین تر از زنان یعنی سن 6 تا 15 سالگی برای مردان و بین 20 تا 29 سالگی برای زنان می باشد. در اکثر موارد شروع اختلال تدریجی است ولی در برخی موارد شروع حاد و ناگهانی ملاحظه شده است. در بیشتر افراد سیر اختلال به صورت افت و خیز مزمن همراه با تشدید نشانه هایی است که احتمالا با فشار روانی رابطه دارند ( همان منبع). با توجه به محدودیت های دارو درمانی و رفتار درمانی، به نظر می رسد نوروفیدبک به عنوان یک وجه درمانی جدید برای درمان وسواس باید مورد توجه قرار گیرد (هاموند،2003). نوروفیدبک راهبرد یادگیری برای اصلاح توانایی مغز است تا امواج مغزی ویژه ای تولید شود. در درمان با نوروفیدبک از الکتروانسفالوگراف به عنوان مقدمه ای برای کار درمان استفاده می شود. به این شکل که ابتدا الگوی امواج مغزی در اختلال مشخص می گردد، سپس میزان انحراف امواج از الگوی طبیعی تعیین می شود که این کار از طریق الکتروانسفالوگرافی کمی انجام می گیرد. بعد با استفاده از نوروفیدبک در جهت باز گرداندن امواج به حالت طبیعی، آموزش بیمار در جهت کنترل امواج مغزی و در نتیجه رفع بیماری اقدام می گردد. کاربرد این درمان برای اختلالاتی مثل بیش فعالی- کمبود توجه، صرع، اضطراب و افسردگی و همچنین وسواس فکری- عملی تایید گشته است (هاموند،2005(
فهرست مطالب:
فصل اول ـ گسترة علمی پژوهش
مقدمه
بیان مسأله
اهمیت و ضرورت تحقیق
هدفهای تحقیق
فرضیهها
تعریف عملیاتی متغیرهای تحقیق
فصل دوم ـ پیشینه پژوهش
اختلال وسواس فکری ـ عملی
اضطراب و اختلال وسواس فکری ـ عملی
علائم اختلال وسواس فکری ـ عملی
معیارهای تشخیصی اختلال وسواس فکری ـ عملی
همهگیرشناسی
اختلال وسواس فکری ـ عملی و خانواده
سیر و پیشآگهی
ویژگیهای بالینی
همایندی
تشخیص افتراقی
رابطه انواع نشانگان اختلال وسواس فکری ـ عملی با انواع اختلالات
سببشناسی
عوامل زیست عصبی ـ رسانهها
ایمنیشناسی عصبی (نوروایمنولوژی)
مطالعات انجام شده با تصویربرداری مغزی
وراثتشناسی
سایر دادههای زیستی
عوامل رفتاری
عوامل روانی
درمان
دارو درمان
مهارکنندههای اختصاصی بازجذب سروتونین
رواندرمانی
روانجراحی
سایر درمانی
EEG و امواج مغزی
روش ارزیابی EEG
الکتروآنسفالوگرافی کمی
الکتروآنسفالوگرافی و اختلال وسواس فکری ـ عملی
نوروفیدبک
تحقیقات انجام شده در زمینه نوروفیدبک
فصل سوم ـ روششناسی پژوهش
طرح پژوهش
جامعه، نمونه و روش نمونهگیری
ابزارهای پژوهش
نحوه جمع آوری اطلاعات
آموزش نوروفیدبک
دارودرمانی
فصل چهارم ـ نتایج
مقدمه
اطلاعات جمعیتشناختی
مقایسه نمرات پرسشنامه پادوا براساس میزان بهبودی درهر3موقعیت آزمایش
مقایسه اندازه اثر در 3 موقعیت آزمایشی
مقایسه معناداری میانگینها با استفاده از آزمون کروسکال ـ والیس در 3 موقعیت آزمایشی
آزمون فرضیهها
فصل 5ـ بحث در نتایج
پیوستها
بحث در نتایج در پرتو یافتههای پیشین
نتیجهگیری
محدودیت
پیشنهادات
منابع
خلاصه طرح پژوهشی و یافتهها
منابع ومأخذ:
منابع فارسی
- سادوک ،بنیامین. و سادوک، ویرجینیا. (2003،1382) ، خلاصه روانپزشکی علوم رفتاری / روانپزشکی بالینی ، ترجمه دکتر حسن رفیعی، تهران: انتشارات ارجمند
- کلارک، دیوید. م و فربون، کریستوفر، ج . (1380، 1997) ،دانش و روش های کاربردی رفتار درمانی شناختی ، ترجمه دکتر حسین کاویانی، تهران: سنا.
- مسعود، نصرت آبادی. (1386). کاربرد تحلیل امواج کمی مغز (QEEG ) در تشخیص و نوروفیدبک در درمان اختلال بیش فعالی- کمبود توجه. دانشگاه علامه طباطبائی.
-مصاحبه بالینی ساختار یافته برای محور I اختلالات DSM-IV. کتابچه اجرائی نسخه بالینی (SCID-I)، دانشگاه انیستیتو روانپزشکی.
- باتاچاریا و جانسون. (1379). مفاهیم و روشهای آماری. ترجمه شهر آشوب و میکائیلی، مرکز نشر دانشگاهی.
- یعقوبی، حمید. (1385). مقایسه اثر بخشی تعاملی نوروفیدبک و ریتالین در کاهش علائم اختلال بیش فعالی/ کمبود توجه، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی.
منابع لاتین
-Abramowitz, J. (1997). Effectiveness of psyehological and pharmacological treatments for obsessive – Compulsive disorder: A quantitative review. Journal of consulting Clinical Psychology, 65, 44 – 52.
- Abelson, J. L., Gartis, G. C., Sagner, T., Albucher, R. C., Harrigen, M Taylor, S. F., Maltis, B., & Giardan, B. (2004). Deep Brain Stimulatin for Refractory OCD.
- Ackrman, D. L., & Greenland, s. (2002). Multivariate meta- analysis of controlled drug studies for obsessive – compulsive disorder. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 22(3), 309- 317
- Ackerman, D. L., Greenland, S., Bystritsky, A., & Katz, R. J. (1996).
Relation ship between early side effects and therapeutic effects of clomipramine therapy in OCD. Journal of Clinical Psycho pharmacology, 14, 324- 328.
- Amen, D. (2001). Healing ADD: The breakthrough program that allows you to see and heal the 6 types of ADD. New York: Putnam.
- Antony, M. M., Downie, F., & Swinson, R. P. (1998). Diagnostic Issues and Epidemology in OCD: Theory, Research and Treatment, eds. M. M. Antony, S. Rachman: M. A Richter & R. P, Swinson. New York. Th Guilford Press. Pp, 3- 32.
- Baehr, E., Rosenfeld, J. P., Baehr, R., & Earnest, P. (1998).Comparision of two EEG asymmetry indices in depressed patients Vs. normal controls. International Journal of Psychophysiology, 31, 89-92.
- Banich, M. T., Milham, M. P, Jacobson, B. L., Webb, A, et al. (2001). Attentional selection and the processing of task- irrelevant information insights from fMRI examinations of the stroop task, Prog Brain Res 134, 459- 470.
-Barlow, D. H, and Purand, V. M. (2006). Essential of Abnormal Psychology. California: Thonson wad worth.
Baxter, L. R., Schwartz, J. M., Mazziotto, J. C., et al. (1988). Cerebral glucose metabolic rates in non-depressed patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1560- 156 3.
- Baxter, L., Schwartz, J. M., Bergman, K. S., Szuba, M.P., Guze, B. H., Mazziottu, J. C., et al. (1992). Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for OCD. Archives of General Psychiatry, 49,681- 688.
- Belkin, L. (2006). Can you catch OCD?. The New York Times Magazine. Retrieved on 2006. 412.
- Benkelfat, C., Phelps, M., Mazziotta, J., Guze, B. H., Schwartz, J. M., & selin, R. M. (1990). Local cerebral glucose metabolic rates in OCD patients treated with clomipramine. Archives of General Psychiatry, 147, 846- 248.
- Besiroglu, L., Uguz, I., Saglan, M., Agargaun, M. Y., Cilli, A.S. (2006). Factors associated with major depressive disorder. Occuring after the onset of OCD.
- Brown, L. L., Schneider, J. S., Lidsky, T. I. (1997). Sensory and cognitive functions of the basal ganglia. Gurr.opin. Neurobiol. 7, 157- 163.
- Budzynski, T. H. (1999). From EEG to neurofeedback. In J. R. Evans & A. Arbarbanel (Eds.), Introduction to quantitative EEG and neurofeedback (pp. 56- 79). San Diego, CA: Academic Press.
- Ckark, D. A. (2004). Cognitive- Behevioral Therapy for OCD. New York, NY 10012. The Guilford Press. 3- 23.
- Clinical EEG. (2000). Special Issue on the state of EEG biofeedback therapy (EEG operant conditioning) in 2000. Clinical Electroencephalography 31(1), V- Viii, 1- 55.
- Collura, T. F. (2004). Technical foundations of neurofeedback. New York: Brainmaster technologies, Inc.
- Congedo, M., & Lubar, J. F. (2003). Parametric and non-parametric analysis of QEEG : Normative database comparispns in electroencephalography, a simulation study on accuracy. Journal of Neurotherapy, 7(3- 4), 1- 29.
- Chabot, R. A., & Serfontein, G. (1996). Quantitative electroencephalographic profiles of children with attention deficit disorder. Biological Psychiatry, 40, 951-963.
- Chabot, R. A., Merkin, H., Wood, L. M., Davenport, T. L., & Serfontein, G. (1996). Sensitivity and specificit QEEG in children with attention deficit or specific developmental learning disorders. Clinical Electroencephalography, 27, 26-34.
- Dehaene, S., Posner, M. I., & Tucker, D. M. (1994). Localization of a neural system for error detection And compensation. Psychological Science, 5, 303- 305.
- Demos, J. N. (2004). Getting started with Neuroffeedbach, New York. Lond.Ny.10110.
- Dougherty, D. D., Baer, L., Cosgrove, G. R., Cassem, E. H. et al. (2002). Prospective long- term follow up of 44 pataints who received cingulotomy for treatment- refractory OCD. American Journal Psychiatry, 159(2), 269- 275.
- Dutty, F. H. (2000). The state of EEG biofeedback therapy ( EEG operant Conditioning) in 2000: An editors opinion. Clinicel EEG, 31, V- Vii.
- Egner, T., & Gruzelier, I. H. (2003). Ecological validity of neurofeedback: Modulation of slow wave EEG enhances musical performance. Neuro Report, 14(9), 1221- 1224.
- Evans, J. R., Abarbanel, A. (Eds.), (1999). Introduction to quantitative EEG and Neurofeedback, San Diego: Academic Press.
- Fahrion, S. L., walters, E. D., Coyne, L. & Allen, T. (1992). Alterations in EEG amplitude, personality factors, and brain electrical mapping after alpha- theta brainwave training: A controlled case study of an alcoholic in recovery. Alcoholosm. Clinical and Experimental Resarch, 16, 547- 552.
- Feng, J., Welch, L. J., & et al. (2007). Issue of Nature. Gen Triggers OCD- like syndrom in mice.
- Foa, E. B., Steketee, G. S., & ozarow, B.J. (1985). Behavior therapy with obsessive – com pulsives: From theory to treatment. In M. Mavissakalian, S, M. Turner, & L.michelson (Eds.), Obsessive- compulsive Disorder: Psychological and pharmacological treatment (pp.49- 129). New York: Plenum Press.
- Foa, E. B., & Franklin, M. E. (2001). Obsessive- Compulsive disorder. In D. H. Barlow (Ed.), Clinical handbook of psychological disorders (3rd ed., pp.209- 263). New York: Guilford.
- Flor- Henry, P., Yeudall, L., Koles, Z., & Howarth, B. (1979). Neuropsychological and power spectral EEG investigations of the obsessive- compulsive subjects. Biological Psychiatry, 14, 119- 130.
- Garrett, B. L., & silver, M. P. (1976). The use of Eمیلی گرم and alpha biofecdback to relieve test anxiety in college students. In I. wickram esekera (Ed.), Biofeedback, behavior therapy, and hypnosis. Chicago: Nelson- Hall.
- Gehring, W. J., Coles, M. G. H., Meyer, D. E., Donchin, E. (1990). The error- related negativity: An event- related brain potential accompanying errors. Psychophysiology, 27, S 34.
- Gehring, W.J., Goss, B., Coles, M. G. H., Meyer, D.E., & Donchin, E. (1993). A nearal system for error dctectionand compensation. Psychological science, 4, 385- 390.
- Gehring, W. J., Himle, J., & Nisenson, L. G. (2000). Action – monitoring dysfunction in OCD. Psychological Science, 11, 1 – 60.
- Gillbert, C., & Moss, D. (2003). Basic tools: Biofeedback and biological monitoring. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 109- 122). Thousand oaks, CA: Sage.
- Goodarzi, M. A., Firoozabadi, A. (2003). Reliability and validity of the پادوا Inventory in an Iranian population. Behaviour Research and Therapy, 43- 54.
- Goodman, W. K., McDougle, C. J., & Price, L. H. (1992). Pharmacotherapy of OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 53 (suppl.), 29- 37.
- Goodman, W. K., Price, L. H., Rasmussen, S. A., et al. (1989). The Yale- Brown obsessive– compulsive Scale. II. Validity. Archives of General Psychiatry, 46, 1012- 1016.
- Greist, J. H. (1999). Treatment of obsessive- compulsive disorder: Psychotherapies, drugs, and other somatic treatment. Journal of Clinical Psychiatry, 51 (8), 44- 50.
- Greenberg, B. D., Ziemann, U., Cora- Locatlli, G., Harmon, A., Murphy, D.L., Keel, J. C., et al. (2000). Altered cortical exitability in OCD. Neurology, 54, 142- 147.
- Hajcak, G., & Simons, R. F. (2002). Error- related brain activity in OCD undergraduates. Psychiatry Research, 110, 63- 72.
- Hammond, D. C. (2001 a). Nearofeedback treatment of depression with Roshi. Journal of Neurotherapy, 4(2), 45- 56.
- Hammond, D. C. (2001 b). Comprehensive neurofecdback bibliography. Journal of Neurotherapy, 5(1- 2), 113- 128.
- Hammond, D. C. (2005b). Neurofeedback to improve physical blance, and swallowing. Journal of Neurotherapy, 9 (1), 27- 36.
- Hammond, D. C. (2003). QEEG- Guided Neurofeedback in the treatment of OCD. Journal of Neurotherapy, Vol. 7(2), 25- 51.
- Hammond, D. C. (2006). What is neurofeedback?.
- Hammond, D. C. (2004). Treatment of obsessional subtypy of OCD with neurofeedback. Biofeedback, 32, 9- 12.
- Hardt, J. V., & kamiya, J. (1978). Anxiety change through EEG alpha feedback seen only in high anxiety subjects. Science, 201, 79- 81.
- Hasler, G., Lasalle- Ricci, V. H., Ronquillo, J. G., Crawley, S. A., Cochran, L. W., Kazuba, D., Greenberg, B. D., Murphy, D. L. (2007). Obsessive- compulsive disorder symptom dimension show specific relationships to psychiatric comorbidity. Biol Psychiatry. 61 (5): 617- 25.
- Hersen, M., & Barlow, D. H. (1976). Single– case experimental designs: Strategies for studying behavior change. New York: Pergamon Press.
- Hodgson, R. J., & Rachman, S. (1977). Obsessive- compulsive complaints, Behav Res Ther 15. pp, 389- 395.
- Holroyd, C. B., Dien, J., & Coles, M. G. H. (1998). Error- related scalp potentials elicited by hand and foot movements: Evidance for an output- independent error- processing symptom in humans. Neuroscience Letters, 242, 65- 68.
- Insel, T. R., Donnelly. E. R., Lalakea, M. L., Alterman, I. S., & Murphy, D. L. (1983) Neurological and neuropsychological studies of patients with OCD. Biological Psychiatry, 18, 741- 751.
- Jahn, M., & Williams, M. (2008). Medication for OCD. Am Psychiatry, 1- 10.
- Jarusiewicz, B. (2002). Efficacy of nurofeedback for children in the autistic spectrum: A pilot study. Journal of Neurotherapy, 5, 19- 32.
- Jenike, M. A., & Brotman, A. W.(1984). The EEG in OCD. Journal of Clinical Psychiatry, 45, 122-124.
- Jenike, M. A. (1989). Obsessive- compulsive and related disorders. A hidden epidemic. New England Journal of Medicine, 321, 539- 541.
- karno, M., Golding, J. M., Serenson, S. B., & Burnam, M. A. (1988). The epidemiology of OCD in five U.S communities. Archives of General Psychiatry, 45, 1094- 1099.
-Kaiser, D. A., & Othmer, S. (2000). Effect of neurofeedback on variables of attention in a large multi-center trial. Journal of Neurotherapy, 4 (1), 5-28.
- Kerns, J. G., Cohen, G. D., Mac Donald, A. W., Cho, R. Y., Stenger, V. A., & Carter, C. S. (2004). Anterior cingulated confilict monitoring and adjustments in control, Science 303, 1023- 1026.
- kuskowski, M., Malone, S., Kim, S., Dysken, M., Okoya, A., & Christensen, K. (1993). QEEG in obsessive – compulsive disorder. Biological Psychiatry, 33, 423- 430.
- La Vaque, T. J. (2003). Neurofeedback, neurotherapy andQEEG . In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp. 123- 135). Thousand oaks, CA: Sage.
- Leocani, L., Locatelli, M., Bellodi, L., Fornara, C., Henin, M., et al. (2001). Abnormal pattern of cortical activation associated with voluntary mpvement in OCD. An EEG study. American Journal op psychiatry, 158(1), 140- 142.
- Linden, M., Habib, T., & Radojevic, V. (1996). A controlled study of the effects of EEG biofeedback on the cognition and behavior of childirin with ADHD. Biofeedback and self- Regulation, 21 (1), 30- 49.
- Louise, E, Marks, M, B.(2002). QEEG/ Neurofeedback and OCD Emerging Treatment Approach?. BCIA- EEG and Biofeedback. COCA Board of Directors- Public Awerness Chair.
- Lubar, J. F. (1997). Neocortical dynamics: Implications for understanding the role of neurofeedback and related techniques for the enhancement of attention. Applied Psychophysiology and Biofeedback, 22, 111-126.
- Lubar, J.F., Swartwood, M. O., Swartwood, J. N., & ODonnell, P. H. (1995). Evaluation of the effectiveness of EEG neurofeedback training for ADHD in a clinical setting as measured by changes in T.O.V.A. Scores, behavioral ratings and WISC- R performance. Biefeedback and self - Regulation, 20, 83-99.
-Lubar, J. F. (2003) Neurofeedback for the management of attention deficit disorders. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 409-437). New York: Guilford Press.
-Lubar, J. O., & Lubar, J. F. (1984). Electroencephalographic biofeedback of SMR and beta for treatment of attention deficit disorders in a clinical setting. Biofeedback and Self Regulation, 9, 1-23.
-Lubar, J.F., Bianchini, K.J., Calhoun, W.H. (1985). Spectral analysis of EEG differences between children with and without learning disabilities. Journal of Learning Disabilities. 18, 403–408.
- Luu, P., Collins, P., & Tucker, D. M. (2000). Mood, personality, and self- monitoring: Negative effect and emotionality in relation to frontal lobe mechanism of error- monitoring. Journal of experimental psychology: General, 129, 43- 60.
- Lundberg, S., Carlsson, A., Norfeldt, P., & Carlsson, M. L. (2004). Nicotin treatment of OCD. Prog. Neuropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 28(7), 1195- 90.
- Mac Crimmon, D. J., & Arato, H. (1991). Interhemispheric pharmaco- EEG. Psychiatry Research: Neuroimaging, 40(1), 91- 93.
- Mac Donald, A. M., & De Silva, D. (1999). The assessment of obsessionality using the پادوا Inventory: Its In A British Non- Clinical sample. Personality and Individual Differrences 27, 1027- 1046.
- Machlin, S. R., Harris, G. J., & Pearlson, G. D. (1991). Elevated medial- frontal cerebral blood flow in obsessive- compulsive patients: As SPECT study. American Journal of Psychiatry, 148, 1240- 1242.
- Malloy, P., Rasmusen, S., Braden, W., & Haier, R. J. (1989). Topgraphic evoked potential mapping In OCD: Evidence of frontal lobe dysfunction. Psychiatry Research, 28(1), 63- 71.
- Mas, F., Prichep, L.S., John, E. R., & Levine, R. (1993). Neurometric QEEG subtyping of OCD. In k. Maurer. (Ed.), Imaging of the brain in Psychiatry and related fields (pp.277- 280). Heidelberg, Berlin, Germany: Springer- verlag.
- Masterpasque, F., Healey, K. N. (2003). Neurofeedback in Psychological practice professional psychology: Research and Practice, 34(6), 651- 656.
-Mataix-Cols, D. (2002). A Spanish Version of the Padua Inventory: Factor Structure and Psychometric Properties. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 30, 25-36.
-Mataix-Cols, D. Vallejo, J. & Sanchez-Turet, M. (2000). The Cut-Off Point In Sub-Clinical Obsessive-Compulsive Research. Behavioural and Cognitive Psychotherapy, 28, 225-233.
- Mataix- Cols, D., Wanderson, S., Lawrence, N., Bramme, M. J., Speckon, S. A., Phillips, M. L. (2004). Distinct neural correlates of washing, cheching, and hoarding symptom dimensions in OCD. Arch Gen Psychiatry. 61, 564- 576.
-Mesullam, M. M. (1990). Large- scale neurocognitive networks and distributed processing for attention, language and memory, Ann, Neural 28, 597- 613.
- Monastra, V. J., Monastra, D. M., & George, S. (2002). The effects of stimulant therapy, EEG biofeedback, and parenting style on the primary symptoms of ADHD. Applied psychophysiology and Biofeedback, 27,231- 249.
- Monastra, V. J. (2003). Clinical applications of electroencephalographic biofeedback. In M. S. Schwartz & F. Andrasik (Eds.), Biofeedback: A practitioner’s guide (3rd ed., pp. 438-463). New York: Guilford Press.
-Monastra, V. J., Lubar, J. F., Linden, M., VanDeusen, P., Green, G., Wing, W., et al. (1999). Assessing attention deficit hyperactivity disorder via quantitative electro encephalography: An initial validation study. Neuropsychology, 13 (3), 424-433.
- Moss, D. (2001). Biofeedback. In S. Shannon(Eds.), Handbook of complementary and alternative therapies in mental health. (pp. 135- 158). San Diego, CA: Academic Press.
- Moss, D. (2003a). Mind- body medicine, evidence- based medicine, Clinical Psychology, and integrative medicine. In D. Moss, A., Mc Grady, T., Davies, & I Wickramaskera(Eds.), Handbook of mind- body medicine in primary care: Behavioural and psyiological tools(pp.3- 18). Thousand oaks, CA: Sage.
- Mills, G. K., & Solyom, L. (1974). Biofeedback of EEG alpha in the treatment obsessive ruminations. An exploration. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry, 5, 37- 41.
- Moore, N. C. (2000). Areview of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clinical EEG, 31, (1), 1- 6.
- Moore, N. C.(2003). A review of EEG biofeedback treatment of anxiety disorders. Clin Electro-encephalograph; 31(1) ;1-6.
- Nakao, T., Yoshiura, T., Nakagawa, A., Nakatani, E., Yoshizato, C., Kudoh, A., et al. (2004). Action – monitoring function of OCD: A functional MRI study comparing patients with OCD normal controls during Chinese character stroop task. Psychiatry Res Neuroimaging.
- Nakatani, E., Nakagawa. A, Nakao, T., Yoshizato, C., Nabeyma, M., et al. (2004): A Rendomized controlled trial of Japanese patients with OCD: Effectiveness of behavior therapy and fluvoxamine. Psychother psychosom.
- Nakatani, E, Nakagawa, A., Ohara, Y., et al. (2003). Effects of behavior therapy on regional cerebral blood flow in OCD: Psychiatry Res Neuroimaging, 124, pp. 113-120.
- Nash. J. (2001). Adverse reactions and potential iatrogenic effects in neurofeedback training. Journal of Neurotherapy, 4(4), 57- 69.
- Nordahl, T. E., Benkelfat, C., Semple, W. E., Gross, M., King, A. C., and Cohen, R. M. (1989). Cerebral glucose metabolic rates in OCD, Neuropsychopharmacology, 2, pp.23- 28.
-Nuwer, M. (1997). Assessment of digital EEG, quantitative EEG, and EEG brain map ping: Report of the American Academy of Neurology and the American Clinical Neurophysiology Society. Neurology, 49, 277-292.
- Pato, M., Zohar- Kadouch, R., & Zohar, J. (1988). Return of symptoms after discontinuation of clomipramine in patients with OCD. American Journal of Psychiatry, 145, 1521- 1525.
- Paus, T. (2001). Primate anterior cingulated cortex where motor control, drive and cognition interface, Nat Rev Neurosci 2, 417- 424.
- Peniston, E. G., & kulkosky, P.J. (1991). Alpha- theta brainwave neurofeedback therapy for Vietnam veterans with combat- related post– traumatic stress disorder. Medical Psychotherapy, 4, 47-60.
- Peniston, E.g., & Kulkosky, P.J., (1990). Alcholic personality and alpha/ theta brain wave training. Medical psychotherapy , 2, 37-55..
- Peniston, E. G., Marrinan, D. A.,Deming, W. A., Kulkosky, P.J., (1993). EEG alpha-theta synchronization in vietnam theater veterans with combat-related PTSD and alchol abuse. Advances in Medical psychotherapy; 6, 37- 50.
- Perros, R., Young, E., Ritson, J., Price, G., & mann, P. (1992). Power spectral EEG analysis and EEG variability in OCD. Brain Topography, 4(3), 187-192.
-Piacentini, J., & Bergman, R. L. (2000). OCD in childerin. Psychiatric clinics in North America, 23(3), 519- 533.
- Plotkin, W. B., & Rice, K. M. (1981). Biofeedback as a placebo: Anxiety reduction facilitated by training in either suppression or enhancement of alpha brainwaves. Journal of consulting and Clinical Psychology, 49, 590-596.
- Posner, M. I., & Deheane, S. (1994). Attentional networks, Trends Neurosci 17, 75- 79.
- Posner, M. I., & Digirolamo, G. J., & Fernandez- Duque, D. (1997). Brain mechanisms of cognitive skills. Consious Cogn, 6, 267- 290.
- Posner, M. I., & Rothbart, M. K. (1998). Attention, self- regulation and consciousness. Philosophic Transition of the Royal Society of London series B- Biological sciences, 353, 1- 13.
- Prichep, L. S., Mas, F., & John, E.R. (1989). Neuromatic subtyping of OCD in psychiatry: A world perspective. Chapter in C. N. Stefanis, A. D . Rabavilas., & C. R. Soldatos (Eds.), Proceedings of the VIII world congress of psychiatry, Athens, octeber, 12-19. (pp. 557-562). New York: Elsevier Science.
Rachman, S. J. & de Silva P. (1978). Abnormal and normal obsessions. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549-552.
- Rasmusen, S. A., & Eisen, J. L. (1992). The Epidemology and Clinical Features of OCD. Psychiatric Clinical of North America, 15, 743- 758.
- Rauch, S. L., whalen, P.J., Dougherty, D., Yenike, M. A. (1998). Neurobiologic models of OCD. In M. A. Jenike, L., Baer, W. E. Minichiello (Eds.), obsessive– compulsive disorders: Practical management (pp. 222-253).
- Rauch, S. L. (2000). Neuroimaging research and the neurobiology of OCD: Where do we go from here? Biological Psychiatry. 47, 168- 170.
- Regier, D. A. Narrow, W. E. & Rae, D. S. (1990). The Epidemiology of Anxiety Disorders: The Epidemiologic Catchment Area (ECA) Experience. Journal of Psychiatric Research, 24, 3-14.
- Rice, k. M., Blanchard, E. B., & Purcell, M. (1993). Biofeedback treatment of generalized anxiety disorder: Preliminary results, Biofeedback and self- Regulation, 18, 93-105.
- Robin, A., Hurley, M. D., Saxen, S., Hoehn- Saric, R., Taber, K. H. (2002). Predicting treatment Response in OCD.
- Rossiter, T. R. (2005). The effectiveness of neurofeedback and stimulant drugs in treating ADHD: Part II. Replication. Applied Psychophysiology & Biofeedback. 29 (4), 233- 243.
- Salkovskis, P. M., & Harrison, J. (1984). Abnormal and normal obsessions. A replication. Behaviour, Research and Therapy. 22, 549- 552.
- Sanavio, E. (1980). Obsession and Compulsion: the Padua Inventory.Behavior Research and Therapy, 26, 169-177.
- Sanavio, E., Vidotto, G. (1985). The components of the Maudsley obsession- compulsive Questionnaire. Behavior Research and Therapy, 23(6), 659- 662.
- Sawle, G. V., Hymas, N. F., Lees, A. J., & Frackowiak, R. S. J. (1991). Obsessional slowness. Brain 114, 2191- 2202.
- Saxena, S., Brody, A. L., Schwartz, J. M., & Baxter, L. R. (1998). Nearoimaging and frontal- subcortical circuitry in OCD. British Journal of Psychiatry (173Supplement), 35, 26-38.
- Schwartz, J., & Andrasick, D. (2003). Biofeedback. Guilford Press.
- Silverman, J. S., & Loychik, S. G. (1990). Brain- mapping abnormalities in a family with three obsession- compulsive children. Journal of Neuropsychiatry & Clinical Neurosciences, 2, 319- 322.
- Simpson, N. B., Tenke, C. E., Towey, J.B., Liebowitz, M. R., & Bruder, G. E. (2000). Symptom provocation alters behavior ratings and brian electrical activity in OCD: A preliminary study. Psychiatry Research, 95(2), 149-15555.
- Sterman, M. B. (2000). Basic concepts and clinical findings in the treatment of seizure disorders with EEG operant conditioning. Clinical EEG, 31 (1), 45- 55.
- Sterman, M. B. (1996). Physiological origins and functional correlates of EEG rhyth mic activities: Implications for self-regulation. Biofeedback and Self-Regulation, 21 (1), 3-49.
- Sterman, M. B., Wywricka, W., & Roth, S. R. (1969). Electrophysiological correlates and neural substrates of alimentary behavior in the cat. Annals of the New York Academy of Science, 157, 723-739.
-Sterman, M.B. (2000) ‘EEG Markers for Attention Deficit Disorder: Pharmacological and Neurofeedback Applications’, Child Study Journal 30(1): 1–24.
-Sternberger, L. G. & Burns, G. L. (1990). Obsessions and Compulsions: Psychometric Properties of the Padua Inventory with and American Population, Behavior, research and Therapy, 28, 4, 341-345.
- Swedo, S. E., Pletrini, P., Leonard, H. J., et al. (1992). Cerebral glucose metabolism in childhood – Onest OCD: Revisualization during pharmacology. Archives of General psychiatry, 49, 690- 694.
- Swedo, S. E., Schapiro, M. G., & Grady, C. L. (1989). Cerebral glucose metabolism in childhood onest OCD. Archives of General Psychiatry, 46, 518- 523.
- Szesko, P. R., Robinson, D., Alvir, J. M., Bilder, R. M., et al. (1999). Orbito- frontal and amygdale volume reductions in OCD. Archives of General psychiatry, 56(10), 913- 919.
-Tannen, M. (2005). Couses of OCD Remain a Mystery.

کد درس: 1211359 - 1217210 - 1220542 - 1222062 - 1222073 - 1222078 - 1227002
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 95-94
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 95-94
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 94-93
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 94-93
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 93-92
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 93-92
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 92-91
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 92-91
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 91-90
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 91-90
نمونه سوال امتحانی نیمسال تابستان 90
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 90-89
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 90-89
نمونه سوال امتحانی نیمسال تابستان 89
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 89-88
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 89-88
نمونه سوال امتحانی نیمسال تابستان 88
نمونه سوال امتحانی نیمسال دوم 88-87
نمونه سوال امتحانی نیمسال اول 88-87

دانلود پاورپوینت درس سوم فارسی چهارم: راز نشانه ها- روباه و زاغ 14 اسلاید قابل ویرایش

دانلود مقاله رابطه بین پذیرش اجتماعی و ویژگی های شخصیتی در بین دانشجویان
دانلود مقاله بررسی رابطه بین پذیرش اجتماعی و ویژگی های شخصیتی
چکیده 1
فصل اول(کلیات تحقیق)
مقدمه 3
اهمیت ضرورت تحقیق 5
اهداف تحقیق6
بیان مسئله6
فرضیه های تحقیق 7
متغیرهای تحقیق8
پذیرش اجتماعی8
ویژگیهای شخصیتی 9
فصل دوم (پیشینه و ادبیات تحقیق)
منابع فصل دوم11
دو نقش اساسی جامعه پذیری 12
جامعه پذیری انتظاری 12
عوامل یا کارگزاران جامعه پذیری16
ساز و کارهای جامعه پذیری 20
طبقه اجتماعی 22
نظریه های جامعه پذیری 24
نظریه های جامعه شناختی جامعه پذیری 25
مید رشد خود را سه مرحله نشان می دهد 28
نظریه های روان شناختی جامعه پذیری 30
تضاد میان سه بخش شخصیت32
فرهنگ و شخصیت38
تعریف فرهنگ 38
عناصر اصلی فرهنگ39
ویژگیهای فرهنگ 42
مفهوم شخصیت 56
تأثیر فرهنگ در شخصیت58
شخصیت اساسی یا پایه64
فرهنگ و بیماری 67
بررسی هشیاری74
بررسی رفتار 75
بررسی ناهوشیار 77
بررسی علمی شخصیت 78
تعریفهای شخصیت 79
ویژگیهای منحصر به فرد 82
ذهنیت در نظریه های شخصیت 87
سؤالهایی درباره ماهیت انسان90
فصل سوم(روش تحقیق)
جامعه مورد مطالعه 97
حجم نمونه،روش نمونه گیری 97
ابزار اندازه گیری در تحقیق 98
آزمون ویژگیهای شخصیتی مینه سوتا 99
روش تحقیق 100
روش آماری مربوط به فرضیه ها101
فصل چهارم(یافته ها و تجزیه و تحلیل داده ها)
مقدمه فصل چهارم 103
فصل پنجم
(بحث و نتیجه گیری)
نتیجه گیری 117
پیشنهادات 119
محدودیت ها 120
منابع و مآخذ 121
چکیده
هدف از تحقیق حاضر برسی پذیرش اجتماعی ویژگیهای شخصیتی در بین دانشجویان رشته های برق ومکانیک دانشگاه آزاداسلامی واحد ابهر که فرضیه های عنوان شده عبارتند از اینکه بین ویژگیهای شخصیتی وپذیرش اجتماعی رابطه معنی داری وجود دارد وفرضیه های جزئی اینکه بین افسردگی هیپوکندریا ،هیستری ،پارانویا ،انحرافات اجتماعی ،وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد که جامعه مورد مطالعه عبارتند از دانشجویان دانشگاه آزاد اسلامی واحد ابهر در دو گروه مکانیک وبرق که حجم نمونه بدست آمده 100نفر است که آزمون ویژگیهای شخصیتی وپذیرش اجتماعی بر روی آن اجرا گردیده که جهت آزمون فرضیه تحقیق از روش آماری ضریب همبستگی پیرسن استفاده گردیده که نتایج بدست آمده حاکی از آن است که بین ویژگیهای شخصیتی وپذیرش اجتماعی رابطه معنی داری وجود دارد وسطح معنی داری آن برابر 5%است .
فصل اول
کلیات تحقیق
مقدمه
مرگ سرنوشت محتوم هر فرد انسانی است واز آنجا که جانشینی اعضای جامعه باید تضمین شوداین نیاز تا حدودی به وسیله تولید مثل طبیعی که میراث ژنتیکی جامعه را تداوم می بخشد ،بر آورده می شود .
اما اگر جامعه ای خواهان بقای خود باشد ،باید میراث فرهنگی آن جامعه تداوم یابد ،این امری است که تنها در فر آیند جامعه پذیری یا اجتماعی شدن امکان پذیر می گردد . پذیرش اجتماعی فر آیندی استکه به انسان ،شیوه های زندگی کردن در جامعه را می آموزد ،وبه او شخصیت می دهد وتوانائیهایش را در جهت ایفای وظایف فردی می آموزد وبه او شخصیت می دهد وبه عنوان عضو جامعه تو سعه می بخشد .«کوئن 1371»
فرد در خلال اجتماعی شدن هویت یا من اجتماعی خود را می یابد وشناخت لازم برای ایفای نقشهای اجتماعی را یاد می گیرد ،این روند بسیار گسترده وپیچیده که در طول زندگی فرد تداوم می یابد شامل آموزش زبان ،باورها ونگرشها وارزشهای جامعه می باشد وبا فراگیری رفتارهای متناسب با هنجارهای پذیرفته شده جامعه منجر می گردد. بنیادی ترین بخش جامعه پذیری در دوران کودکی رخ می دهد ،اما این روند در سراسر عمر آدمی ادامه می یابد هیچ بحثی از پذیرش اجتماعی نیست که اهمییت سرشت وپرورش را در رشد جسمانی ،عقلانی ،اجتماعی وشخصیتی نادیده گرفته باشد .
سرشت آدمی اصطلاحی است که برای ساخت ژنتیکی انسان یا وراثت بیولوژیکی او به کار می رود وپرورش به محیط وتجربه های متقابلی که هر فرد در زندگی خود به دست می آورداشاره می کند وهر کس شخصیتی دارد وشخصیت شما به مشخص کردن میزان موفقیت ،خشنودی،در رضایت خاطر در زندگی شما کمک می کند که تمام اینهاباعث قبول ویا پذیرش اجتماعی در فرد می شود واینکه سعی در جمع بندی کردن مجموعه ای از ویژگی های شخصیت یک نفر با استفاده از واژه های مبهمی چون عالی ووحشتناک کار آسانی است و شخصیت به قدری پیچیده است کهن می توان آن را به سادگی توصیف کرد زیرا انسانها در موقعیت های مختلف ودر ارتباط با افراد متفاوت ،بسیار پیچیده وتغییر پذیر هستند وبرای اینکه شخصیت رادرست توصیف وتعریف کنند دقیق تر درمورد شخصیت وارزیابی آن در اجتماع بحث می کنند.
رشد مغز انسان برای این نکته تاکید دارد که ویژگی های ژنتیکی از محیط جدا شدنی نیست وبه وسیله ساخت ژینتکی ،ما انسانها در می یابیم که کورتکسی مغز «قسمت تفکر وادراک مغز اعمالی مانند خاطر آوردن ،فهمیدن یا ادراک کردن را در خود جای می دهد که تمام اینها باعث تقلید وتکراری می شود وتمام این موارد در نوع اجتماعی شدن وقبول جامعه در تاثیر بسزایی دارد».«هدایت ستوده ص50 سال 1385»
اهمیت ضرورت تحقیق
جامعه پذیری در دوران کودکی به پایان نمی پذیرد ولی به هر حال در سراسرزندگی آدمی ادامه یابد .بزر گسالان هم دوباره درباره اجتماعی (باز پذیرش اجتماعی )میشوند وهنجارها،ارزشهای وانتظارات جدیدرامی آموزد در هرگروه یاسازمان جدیدی که عضومی شویم ویا هر رابطه دوستی برقرارمی کنیم یا در هر تجربه ای که در زندگی به دست می آوریم ،ناچاریم که هدایت های جدیدی راسلب کنیم وبرای هنجارهای وارزشهای جدیدی اجتماعی می شویم برای برخی شغلهای خاص اجتماعی شدن دوباره به ما کمک می کند که انتظارات قبلی خود را کنار گذارده و برداشت واقع بینانه تر ی رااز این شغلها به دست می آوردیم وپذیرش اجتماعی گاهی اوقات شخصیت فرد را تحت تأثیر قرار میدهد وگاهی ایجاد یک ویژگی های منفی در شخصیت آدمی یاعث ازبین رفتن پذیرش اجتماعی فرد به طور مثبت است وامید است که با انجام این تحقیقات بتوانیم پذیرش اجتماعی رادر بین اقشارمختلف جا بیندازیم وسعی کنیم با شخصیت افراد هماهنگی داشته باشیم که این برعهده نهادهای خانواده ونهادهای جامعه است که به دانشجویان این اجازه را بدهند که برای تکمیل شخصیت خود در جامعه به تجربه هایی دست پیدا کنند.
اهداف تحقیق
هدف از تحقیق این است که آیابین ویژگی های شخصیتی وپذیرش اجتماعی رابطه ای وجود دارد وآیا شخصیت وویژگی های اخلاقی ورفتاری آن در ایجاد پذیرش اجتماعی و جامعه پذیری دانشجویان ،نقش بسزایی دارد یا نه بین شخصیت وپذیرش اجتماعی رابطه ای وجود ندارد وآیا بین ویژگی های شخصیتی مانندعوامل اضطراب آور ،افسردگی وانحرافات اجتماعی و... وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد وآیا عوامل اضطراب زا وافسردگی در نوع برخورد جامعه وپذیرش آن تأثیر بسزایی خواهد داشت یانه .
بیان مسئله
وظیفه ای هر جامعه باز تولید خواهد است برای خلق اعضایی که رفتارها ،آروزها وهدفهایشان با رفتار ها ،خواسته ها وهدفهایی که از طرف جامعه مناسب تشخیص داده می شود تطبیق کند .از طریق فرآیند نیرومند وهمه جا حاضر پذیرش اجتماع است که نیازهای جامعه به نیازهای فرد تبدیل می کردوپذیرش اجتماعی فرآیند یادگیری است .این فرآیند وسیله ای است که از طریق آن ،مهارتهای اجتماعی مثل رانندگی وغذا خوردن با قاشق را می آموزیم وهمچنین پذیرش اجتماعی وسیله ای است که در خلال آن یادمی گیریم که چگونه دنیای خود را بشناسیم وچگونه با دیگران رابطه متقابل برقرار کنیم ویا این مرد بودن یعنی وزن بودن یعنی چه ودیگر اینکه در هر شرایطی چه باید کرد وچه نباید کرد مردم اغلب چنین می پندارند که پذیرش اجتماعی مترادف است با ترتیب کودک واین حقیقت دارد که آموزش سازنده اصلی در مراحل ابتدایی زندگی رخ می دهد وبه همین دلیل کودکان باید ارزشهای اساسی دانشها وباور های فرهنگی جامعه خود رایاد بگیرند که تمام اینها به شخصت وویژگی های رفتاری فرد بستگی دارد وهر کدام نسبت به شخصیت خودباید رفتار کند.
سؤال مسئله
آیا بین ویژگی های شخصیتی وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
فرضیه های تحقیق
1-بین ویژگی های شخصیتی وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
2.بین افسردگی وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
3.بین هیپوکندریا وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
4. بین هیستری وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
5.بین انحرافات وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد
6. بین پارانریا وپذیرش اجتماعی رابطه وجود دارد